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研究提供了对吗啡诱导的耐受性和疼痛敏感性增

发布时间:2019-03-12 14:10:00

研究提供了对吗啡诱导的耐受性和疼痛敏感性增加的新见解 2009年5月21日 发表在6月份的麻醉学杂志上的一项研究表明,阿片类吗啡的药物代谢产物可能是慢性吗啡使用引起的疼痛敏感

  研究提供了对吗啡诱导的耐受性和疼痛敏感性增加的新见解

  2009年5月21日

  发表在6月份的麻醉学杂志上的一项研究表明,阿片类吗啡的药物代谢产物可能是慢性吗啡使用引起的疼痛敏感性增加的关键因素。这种代谢物(称为吗啡-6葡糖苷酸或M6G)首次独立于吗啡给药期间通常靶向的疼痛受体起作用。这项由荷兰莱顿莱顿大学医学中心和纽约城市大学的Albert Dahan及其同事领导的这项研究包括老鼠和人类受试者,可以开辟新天地。了解如何治疗阿片类药物的一些副作用,并改善其镇痛特性。 “我们现在更好地理解,阿片类药物使用对疼痛的敏感性增加并不一定与吗啡受体有关,而且可以通过阻断体内其他疼痛受体系统来治疗,”Dahan博士说。 “我们的研究结果可以帮助慢性和癌症疼痛患者获得更优化的疼痛治疗。”吗啡是最常用于治疗严重急性疼痛的药物。但是,长期使用后,镇痛效果会受到限制,实际上可能会增加疼痛敏感度并使疼痛加剧。在这项研究的同伴社论中,法兰克福大学医学博士JörnLötsch解释说,一旦吗啡被人体代谢,它会分解为两种不同的物质:M3G(吗啡-3-葡糖苷酸)和M6G(吗啡 - 6-葡萄糖醛酸苷,每一种都对吗啡对身体的影响起着不同的作用。 Dahan博士的研究以及之前的研究与M6G有关,与不必要的疼痛敏感性增加有关。 Lötsch博士说,Dahan博士研究中最关键和最具决定性的一个方面是研究中使用的小鼠是交叉繁殖的,因为已知阿片类药物会影响遗传性疼痛受体。 “当M6G被引入这些小鼠模型时,疼痛敏感性增加的发生率表明除了阿片受体之外的机制在这种临床现象中起关键作用,”Lötsch博士说。相关故事芬太尼超过海洛因导致美国药物过量死亡电子香烟促进非法药物使用?某些捐赠者的粪便移植比其他人更好1万美元的问题是:如果已知阿片类药物的疼痛受体被完全阻断,那么是什么使得受试者的疼痛更严重?答案可能在于身体的NMDA(n-甲基-D-天冬氨酸)受体,它与阿片受体明显不同。过去的研究表明,称为NMDA拮抗剂的麻醉剂可以逆转阿片类药物诱导的疼痛敏感性。在这里,Dahan博士的研究结果再次为吗啡研究提供了新的见解。 “在我们的研究中,NMDA受体拮抗剂MK-801在注射吗啡代谢物M6G后有效阻断或逆转增加的疼痛敏感性,”Dahan博士说。目前尚无明确解释NMDA受体拮抗剂如MK-801如何逆转对慢性阿片类药物使用可引起的疼痛的过度敏感。但Dahan博士的研究使研究人员更接近于解决麻醉师和其他人每天用来治疗疼痛的药物的疑问。 “M6G不仅可以为了解吗啡如何控制疼痛做出重要贡献,还可以为它如何引起疼痛敏感性增加做出重要贡献,”他说。 “M6G作为提高吗啡使用疼痛敏感性的一个因素的潜在作用需要进一步研究。”欲了解更多信息,请访问麻醉学网站www.anesthesiology.org。

   麻醉师:提供现代医学生命线的医生。美国麻醉医师协会成立于1905年,是一个教育,研究和科学协会,有43,000名成员组织起来,以提高和维持麻醉医学实践的标准,并改善患者的护理。出处:http://www.asahq.org