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实验药物可能成为免疫治疗靶向三阴性乳腺癌的

发布时间:2019-06-24 14:48:02

实验药物可能成为免疫治疗靶向三阴性乳腺癌的关键工具 2016年8月30日 科罗拉多大学癌症中心以前的研究表明,实验性药物AMPI-109有效杀死三阴性乳腺癌细胞。但即使最有说服力的证

  实验药物可能成为免疫治疗靶向三阴性乳腺癌的关键工具

  2016年8月30日

  科罗拉多大学癌症中心以前的研究表明,实验性药物AMPI-109有效杀死三阴性乳腺癌细胞。但即使最有说服力的证据表明,一种药物中的细胞死亡也不足以推动药物进入人体临床试验,即使是三阴性乳腺癌,其死亡率很高,并且基本上没有针对性的治疗选择。临床试验通常以药物如何工作的知识为指导 - 这种理解可以让研究人员调整药物的有效性或探索多种药物的合理组合,以最大限度地提高抗肿瘤反应。现在发表在Oncogenesis杂志上的一项研究提供了令人信服的证据,即AMPI-109通过翻转一种名为PRL-3的酶开启工作,该酶最初使癌细胞“睡眠”。或衰老,此后不久导致其死亡或凋亡。

  “几十年来,我们已经知道一种称为TNF-R1的矛盾信号通路,其激活可以帮助细胞存活或导致细胞死亡。

   然而,导致这种促进存活或促进死亡的途径的信号却知之甚少,特别是在癌细胞的背景下。我们已观察到在三阴性乳腺癌细胞中该过程的一种调节剂可能是PRL-3的活性。这种基因活跃,细胞存活。随着PRL-3失活,细胞衰老并最终死亡,“ Hamid Gari博士说,他在CU癌症中心研究员James R. Lambert博士的实验室担任博士候选人时研究了PRL-3的机制。 Gari是第一作者,Lambert是当前研究的高级作者,该研究是与病理学系的医学博士Scott Lucia合作完成的。

  相关故事再次发现UTI可能掩盖膀胱或肾癌的症状H-RT应该是低风险前列腺癌男性的标准治疗,研究表明新开发的干细胞技术显示治疗PD患者的前景Gari解释说PRL-3启动了一套这些基因可以吸收免疫系统的元素,在经济繁荣时期促进癌症生长,并允许癌细胞在经历不良时期睡眠,例如由抗癌疗法引起的癌症细胞。

  “Hamid的研究使用遗传技术敲除了三阴性乳腺癌细胞中的基因PRL-3,但该药物通过阻断PRL-3功能起到类似作用。我们的研究表明,AMPI-109重新编程细胞进入衰老但随后它们继续经过这种状态并进入细胞凋亡,“兰伯特说。

  这一发现发生在癌症免疫疗法成为多种疾病形式的一线治疗之时。基本上,该策略是教导免疫系统识别和攻击肿瘤组织。然而,一些癌症可能特别擅长“隐藏”癌症。来自免疫系统,允许它们在具有挑战性的肿瘤组织条件下生存和繁衍。出于这个原因,许多免疫疗法导致癌症持续存在而不是完全消除癌症。事实上,一些免疫疗法将癌症视为一种慢性疾病,治疗无限期地持续进行,目的只是控制癌症。

  “我们的研究提出,通过抑制PRL-3活性,例如用AMPI-109,它可以作为发信号通知肿瘤所在的免疫系统的”标志“,并且实质上可以使肿瘤对免疫疗法敏感。结果是暴露肿瘤然后允许免疫系统对抗它的双击策略,“加里说。

  资料来源:科罗拉多大学安舒茨医学校区