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鱼藤酮研究可能会导致帕金森病的新疗法

发布时间:2019-03-04 10:55:03

鱼藤酮研究可能会导致帕金森病的新疗法 2005年8月23日 布法罗大学的神经科学家首次描述了鱼藤酮(一种与帕金森病特异性相关的环境毒素)如何选择性地破坏产生多巴胺的神经元,

  鱼藤酮研究可能会导致帕金森病的新疗法

  2005年8月23日

  布法罗大学的神经科学家首次描述了鱼藤酮(一种与帕金森病特异性相关的环境毒素)如何选择性地破坏产生多巴胺的神经元,多巴胺是对身体运动和肌肉控制至关重要的神经递质。

  他们报告说,微管,即将多巴胺转运到控制身体运动的大脑区域的细胞内高速公路是关键目标。

  研究人员发现,对微管的损伤可防止多巴胺进入大脑的运动中心,从而导致运输系统中神经递质的后备。支持的多巴胺在神经元体内积聚并分解,导致释放有毒自由基,它会破坏神经元。

  该研究发表在8月9日出版的“生物化学杂志”上。

  “这项研究显示环境毒素是如何通过靶向微管来影响多巴胺神经元的存活,这对于产生多巴胺的神经元的存活至关重要,”UB学院生理学和生物物理学助理教授Jian Feng博士说。医学和生物医学科学和该研究的资深作者。

  “基于这些发现,我们已经确定了几种稳定微管以抵抗鱼藤酮攻击的方法。这些结果最终可能导致帕金森病的新疗法。”

  根据美国国立卫生研究院的数据,据信至少有50万人在美国患帕金森病,每年约有5万例新病例报告。随着人口老龄化,这些数字预计会增加:平均年龄发病率约为60.这种疾病似乎在男性中略高于女性。

  相关故事研究人员发现帕金森病的基于血液的生物标志物研究揭示了帕金森氏病蛋白质如何为细胞修复“购买时间”专家们探讨了帕金森病中肠道的参与情况冯和生理学和生物物理学系的同事将他们的研究集中在疾病的细胞机制上。

  他们特别感兴趣的是理解为什么鱼藤酮会破坏产生多巴胺的神经元,同时保留产生其他神经递质的神经元。

  利用大鼠神经元的培养物,研究将产生各种类型神经递质的神经元置于模仿鱼藤酮作用的试剂中。这些结果表明多巴胺能神经元被破坏而其他神经元存活。

  然后,他们通过添加药物紫杉醇来完成治疗,这可以稳定微管并防止其分解。研究结果表明,通过保护微管,鱼藤酮对产生多巴胺的神经元的毒性作用大大降低。

  “基于这些发现,我们认为微管是PD环境毒素如鱼藤酮的关键目标,”冯说。

   “由于许多微管解聚剂是许多植物中天然产生的化合物,我们的研究表明需要检查它们与帕金森病的可能联系。此外,PD在农村地区的发病率较高,并且与农业实践中经常使用的杀虫剂和杀虫剂有关。“

  他说,这项研究还为通过靶向微管开发PD疗法开辟了新的途径。冯和他的实验室的同事正在积极地实现这一目标。

  出处:http://www.buffalo.edu/